第546章 546.动手（2 / 2）

利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。

吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。

链霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。

乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后视神经炎。

②短程化疗——6～9个月，必须有异烟肼和利福平

原则：早期、联合、适量、规则、全程

初治方案：2HRZ4HR或2HRZE（S）4HR

咯血的处理：（也可参考RABSDIS止血总原则）

①痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）

②中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）

③大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入——纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）

肺癌

中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。

小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。

肺癌临床表现:咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。

胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）

臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等

排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。

肺动脉高压慢性肺源性心脏病

肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。

肺A高压机制:

①缺氧及其继发改变

②炎症反应

③压迫和损伤，肺血管床损伤70。

临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。

鉴别:“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。

并发症:“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一个深静脉血栓形成。

ECG诊断标准：（右房右室大）

主要条件

①额面平均电轴≥+90°

②V1RS≥1，V5RS≤1

③重度顺时针方向转位

④Rv1+Sv5105V

⑤aVRRS或RQ≥1

⑥V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）

⑦肺型P波

次要条件

①肢体导联低电压

②右束支传导阻滞

X线诊断标准：（肺动脉膨隆）

①右下肺动脉干横径≥15，或右下肺动脉横径与气管比值≥107，或动态增宽≥2

②肺动脉段重度突出或高度≥3

③中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根”

④圆锥部显著突出或高度≥7

⑤右心室增大

肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）

①控制感染

②氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留

③控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）

④控制心律失常

⑤抗凝⑥监护，护理

胸膜疾病

胸腔积液:渗出增多，吸收减少

机制;

①毛细血管内静水压增高-漏；

②毛细血管内胶体渗透压降低-漏；

③胸膜通透性增加-渗；

④淋巴回流受阻-渗；

⑤损伤；

症状:少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。

Light渗出液标准：（漏出液与渗出液的鉴别）

①胸腔积液与血液中总蛋白含量比值05

②胸水LDH大于正常血清LDH最高值的23

③胸水LDH血清LDH06

符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。（有极少的错诊可能：漏出液错诊断为渗出液）

自发性气胸:突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影（肺缘1-25单侧；2-50单侧；肺尖3-50单侧）。鉴别急性肺栓塞（呼吸困难、胸痛、发绀，肺梗死三联征）。

ARDS

急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO2＜60Hg，PaO2FiO2＜200，PAWP＜18Hg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰，晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。

氧疗：适应症PaO2＜60Hg

吸氧浓度25～33％

Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40％

Ⅱ型呼衰不得超过33％（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）

酸碱失衡和电解质紊乱的治疗

①呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH720时可适当补碱。

②呼酸合并代酸：补碱至PH＝720。

呼酸合并代碱：防止碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯和补钾消除碱中毒（见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补）。当pH745而PaCO2＜50Hg时，可用碳酸酐酶抑制剂。